N-Acetyl-L-Carnitine
1. Structure
La carnitine est un acide aminé non essentiel régulant le transport des acides gras dans les mitochondries, tout particulièrement dans les muscles. Deux formes de carnitine existent dans la nature : la D- et la L-carnitine. Ces formes diffèrent par la seule position spatiale relative de groupements chimiques constituant la molécule. Seule la L-carnitine est biologiquement active chez l’homme. La N-acétyl-L-carnitine est l’acétyl-ester de la L-carnitine. Cette estérification est naturellement réalisée par les voies métaboliques des animaux.
2. Fonctions de la L-carnitine
La carnitine est essentielle au métabolisme cellulaire
Les mitochondries jouent un rôle central dans l’énergétique cellulaire. Elles sont considérées comme les organites producteurs d’énergie, via la chaîne respiratoire. Or, la carnitine est requise pour que les acides gras, principale source d’énergie, entrent dans les mitochondries. De fait, la carnitine est nécessaire pour que les mécanismes d’utilisation des acides gras par la mitochondrie soient fonctionnels.
La carnitine : un antioxydant
Les mitochondries, du fait de leur rôle énergétique, sont particulièrement sensibles au stress oxydant. Un dérèglement du métabolisme mitochondrial accélère la libération d’espèces réactives de l’oxygène dans la cellule. En contribuant à une bonne utilisation des acides gras par la chaine respiratoire, la carnitine prévient un certain nombre de dysfonctionnements qui, in fine, se traduisent par une aggravation de l’état de stress oxydatif cellulaire.
3. Fonctions de la N-acétyl-L-carnitine
Une molécule ubiquitaire
La N-acetyl-L-carnitine n’est qu’une forme de transport et de délivrance de la L-carnitine. Cette molécule est impliquée dans le transport des acides gras à chaîne longue du cytoplasme à la mitochondrie et dans la sortie des acides gras à chaine légère de la mitochondrie vers le cytoplasme. On lui prête de nombreuses propriétés, dans la mesure où il s’agit d’une molécule intervenant potentiellement dans de multiples processus métaboliques. Un certain nombre d’expériences indiquent que cette molécule peut se comporter comme un protecteur cellulaire, un antioxydant et comme un agent anti-apoptotique.
Une composante du métabolisme de l’acétylcholine
L’acétylcholine est un neurotransmetteur de première importance. Le déficit en acétylcholine dans certaines régions du cerveau est associé à la survenue de démences séniles. La maladie d’Alzheimer est la plus fréquente de toutes. A l’heure actuelle, beaucoup de recherches explorent les perspectives neuroprotectrices offertes par la N-acétyl-L-carnitine.
Action antioxydante
Des publications envisagent le fait que l’acétyl-carnitine soit plus antioxydante que la carnitine. Elle contribuerait à maintenir les réserves cellulaires de deux autres antioxydants majeurs : le glutathion et le coenzyme Q.
Limitation l’opacification du cristallin induite par la glycation de ses protéines
Une publication recense des études in vitro faisant état d’une limitation de la glycation des protéines du cristallin [1] par la N-acétyl-L-carnitine. Le mécanisme protecteur allégué est l’acétylation de certaines protéines constitutives (« cristallines »).
Une molécule indiquée dans les pathologies mitochondriales
Le vieillissement est associé de manière croissante à l’altération des mitochondries dans les publications scientifiques. La cardiolipine est un phospholipide essentiel aux transports mitochondriaux des tissus cardiaques. Des expériences sur des rats ont permis d’associer une plus grande synthèse de cardiolipine et un meilleur fonctionnement des mitochondries à une supplémentation en N-acétyl-L-carnitine, chez des rats âgés [2]. A l’heure actuelle, la carnitine est employée dans le traitement des myopathies d’origine mitochondriale et de l’encéphalomyopathie.
Motilité des spermatozoïdes
La N-acétyl-L-carnitine est à compter au nombre des sources d’énergie mobilisables par les spermatozoïdes, pour assurer leur motilité.
4. Les doses usuellement préconisées de N-acétyl-L-carnitine oscillent entre 500 milligrammes et 2 grammes par jour, consommés en prises fragmentées.
5. Toxicité et précautions d’emploi. Aucune toxicité particulière n’a été objectivée. Toutefois, la N-acétyl-L-carnitine est déconseillée aux femmes enceintes ou allaitantes, en l’absence d’étude particulière attestant de son innocuité.
6. N-acétyl-L-carnitine et immunité
La carnitine a été retrouvée en grande concentration dans des cellules de l’immunité : leucocytes et cellules mononucléées. En effet, le métabolisme des cellules de l’immunité doit pouvoir s’accélérer considérablement lorsqu’elles sont recrutées dans l’inflammation ou pour lutter contre des pathogènes externes. Il convient de noter que certains médicaments utilisés dans le traitement du VIH, des inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (stavudine, didanosine, zalcitabine) auraient pour effet de diminuer la quantité de N-acétyl-L-carnitine. L’utilisation de cette molécule dans les syndromes d’immunodépression correspond à l’une des voies de recherches actuelles qui lui sont afférentes. Sur le plan expérimental N-acétyl-L-carnitine a limité la glycation des protéines du cristallin de rats diabétiques [1]. Surtout, toujours chez le rat, cette molécule semble prometteuse pour retarder les processus de vieillissement d’origines mitochondriales [2]. Il s’agit là d’une propriété très intéressante, dans la mesure où il est désormais avéré que les mitochondries jouent un rôle clé dans la genèse et l’entretien des dommages tissulaires liés au stress oxydant.
Bibliographie sur la N-Acetyl-L-carnitine
[1] Swamy-Mruthinti S, Carter AL. Acetyl- L -carnitine decreases glycation of lens proteins: in vitro studies. Exp Eye Res. 1999 Jul;69(1):109-15.
[2] Liu J, Killilea DW, Ames BN. Age-associated mitochondrial oxidative decay: improvement of carnitine acetyltransferase substrate-binding affinity and activity in brain by feeding old rats acetyl-L- carnitine and/or R-alpha -lipoic acid. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Feb 19;99(4):1876-81. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A 2002 May 14;99(10):7184.