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L'axe redox-sénescence et sa cible thérapeutique

Date

25/01/2022

L'arrêt de la croissance cellulaire, associé à la « sénescence », aide à se prémunir contre l'accumulation de dommages à l'ADN, souvent reconnu comme le mécanisme sous-jacent d'une grande variété de pathologies liées à l'âge, y compris le cancer. La sénescence cellulaire a aussi été décrite comme une « arme à double tranchant ». Dans le cancer, par exemple, la création d'un milieu immunosuppresseur par les cellules tumorales sénescentes via le phénotype sécrétoire associé à la sénescence contribue à la carcinogenèse et à la progression du cancer.

 

Le potentiel de la sénescence cellulaire à conférer des effets à multiples facettes sur le devenir des tissus a suscité un intérêt renouvelé pour son paysage et son ciblage. Les voies redox ont été décrites à la fois comme déclencheurs et propagateurs de la sénescence cellulaire, conduisant à des liens croisés complexes entre les deux voies.

 

Dans cette revue, ils décrivent les mécanismes à l'origine de la sénescence cellulaire, l'interface avec le métabolisme redox cellulaire ainsi que le rôle joué par la sénescence induite par la chimiothérapie dans la cancérogenèse secondaire. Notamment, le rôle que jouent les protéines anti-apoptotique de la famille Bcl-2 dans l'induction de la résistance aux médicaments via des mécanismes qui impliquent l'induction de la sénescence.

 

Orientations futures : Bien que le ciblage thérapeutique des cellules sénescentes comme traitement du cancer en soit encore à ses balbutiements, nous résumons le développement actuel des sénothérapies, y compris les sénothérapies reconnues, ainsi que la réaffectation des médicaments en tant que candidats sénomorphes/sénolytiques.

 

Lire l'article complet: 10.1016/j.redox.2021.102032