Des études récentes ont montré l’effet promoteur du resvératrol sur la cicatrisation des plaies. Cette étude vise à explorer le mécanisme moléculaire sous-jacent du resvératrol dans le diabète sucré de type 1 (T1DM) par le biais de vésicules extracellulaires (VE) contenant des microARN (miR)-129 dérivés de cellules souches mésenchymateuses (CSM) sur la base d’une analyse in silico.
Le modèle de rat de T1DM a été établi par injection intrapéritonéale de citrate de sodium contenant de la streptozotocine, et la plaie a été réalisée autour du fascia profond. Les CSM de rat ont été isolées et traitées avec du resvératrol (SRT501), et les VE correspondants (SRT501-VE) ont été isolés, où l’expression de miR-129 a été déterminée. En effectuant des expériences de fonction, l’effet des SRT501-VE et du miR-129 sur les fonctions biologiques des cellules endothéliales de la veine ombilicale humaine (HUVEC) a été déterminé. Enfin, la relation de liaison entre miR-129 et le facteur 6 associé au récepteur du facteur de nécrose tumorale (TRAF6) a également été déterminée par le dosage du gène rapporteur à double luciférase.
- miR-129 a été présenté comme un candidat lié à la fois au resvératrol et à la cicatrisation des plaies dans le T1DM.
- Les SRT501-VE ont favorisé la cicatrisation des plaies cutanées des rats T1DM et ont également amélioré les potentiels prolifératifs, migratoires et de formation de tubes des HUVEC.
- Le resvératrol a inhibé l’expression de TRAF6 dans les HUVEC stimulées par un milieu conditionné par CSM et a favorisé le transfert de miR-129 via VEs, tandis que TRAF6 a été confirmé comme gène cible de miR-129.
- L’inhibition de miR-129 a atténué l’effet proangiogénique du resvératrol sur les HUVEC.
Ainsi, le resvératrol exerce un rôle promoteur dans la cicatrisation des plaies dans le DT1 par la régulation à la baisse de TRAF6 via le miR-129 porté par CSM-VE, suggérant un réseau de régulation impliqué dans le processus de cicatrisation des plaies dans le T1DM.
