Le glaucome implique un risque élevé de perdre la vue. Des chercheurs du Karolinska Institutet et du St. Erik Eye Hospital, entre autres, ont maintenant étudié les effets du nicotinamide, l’amide de la vitamine B₃, sur des modèles animaux et cellulaires de glaucome.
Dans le glaucome, le nerf optique, qui relie l’œil au cerveau, est progressivement endommagé, souvent en association avec une pression élevée à l’intérieur de l’œil. Les causes de la dégénérescence du nerf optique dans le glaucome ne sont pas entièrement connues, mais on se concentre actuellement sur l’identification de nouveaux traitements qui empêchent les cellules ganglionnaires rétiniennes (les nerfs de sortie de la rétine) de mourir, ainsi que sur la réparation de la perte de vision par la régénération. des fibres nerveuses malades dans le nerf optique.
Auparavant, les scientifiques ont identifié que la molécule NAD décline dans la rétine de manière dépendante de l’âge et rend les cellules ganglionnaires rétiniennes sensibles à la neurodégénérescence. La prévention de l’épuisement du NAD par l’administration de nicotinamide (l’amide de la vitamine B₃, un précurseur du NAD) prévient de manière robuste le glaucome dans les modèles animaux chroniques.
Dans la présente étude, les scientifiques ont étudié de nombreux effets du nicotinamide sur le système visuel (dans des conditions normales et pendant le glaucome). Il s’agit d’une étape importante pour faire passer les traitements du laboratoire à la clinique.
« Nous avons confirmé la neuroprotection du nicotinamide dans des modèles cellulaires et animaux supplémentaires qui récapitulent des caractéristiques isolées du glaucome, mais sont également des caractéristiques neurodégénératives courantes. Nous avons également développé des outils sensibles pour étudier le métabolisme du NAD et le métabolisme d’autres métabolites essentiels dans le système visuel », explique le premier auteur de l’étude, James Tribble, chercheur postdoctoral au Département des neurosciences cliniques du Karolinska Institutet et au Williams laboratoire du St. Erik Eye Hospital. « Nous avons démontré que l’administration systémique de nicotinamide a des effets secondaires moléculaires limités, mais fournit une inversion robuste du profil métabolique de la maladie des animaux sujets au glaucome. »
Les travaux des chercheurs ont, entre autres, abouti à plusieurs outils pour étudier l’effet protecteur du nicotinamide.
« En utilisant ces plates-formes variées, nous avons déterminé que le nicotinamide fournit de nombreux effets neuroprotecteurs. Il s’agit notamment de tamponner et de prévenir le stress métabolique, et d’augmenter la taille et la mobilité des mitochondries pour fournir un environnement dans lequel les cellules ganglionnaires rétiniennes sont moins sensibles aux stress liés au glaucome », déclare l’auteur correspondant Pete Williams, professeur adjoint et chef de groupe de recherche sur le glaucome au Département de clinique. Neurosciences, Karolinska Institutet et St. Erik Eye Hospital. « Ces données soutiennent la détermination continue de l’utilité du traitement à long terme au nicotinamide en tant que thérapie neuroprotectrice pour le glaucome humain. »
Cette étude et bien d’autres seront présentées au congrès de cette année dans le cadre de la session sur les troubles oculaires et la médecine redox : avancées récentes et perspectives présidée par le Dr. Julie Lim.
